Według najnowszych danych za 80 procent przypadków wrzodów żołądka i za 90 procent wrzodów dwunastnicy odpowiada właśnie zakażenie Helicobacter pylori. Ocenia się, że w Polsce zakażonych jest około 84% osób dorosłych i około 32% osób do 18. roku życia. Jednakże u wielu nosicieli nie dochodzi do rozwoju objawów.
Bakteria ta została odkryta w 1983 r. przez dwóch australijskich patologów – Barry’ego Marshalla i Robina Warrena. Za to odkrycie zostali uhonorowani Nagrodą Nobla. Patogen swoją nazwę zawdzięcza witkom, które umożliwiają ruch w gęstym śluzie żołądka i dwunastnicy.
Środowisko żołądka ma odczyn kwaśny oraz wyjątkowo niskie pH (2 – 4), które jest zabójcze dla większości bakterii. H. pylori doskonale dostosowało się do niesprzyjających warunków. Wytwarza bowiem duże ilości ureazy, rozkładającej mocznik do dwutlenku węgla i amoniaku. Ten ostatni neutralizuje działanie kwasu solnego w żołądku, podwyższając jednocześnie pH. Rzęski, w które wyposażona jest bakteria, pozwalają na wniknięcie w warstwę śluzową, chroniącą komórki żołądka przed samostrawieniem. W taki sposób H. pylori korzysta z systemu ochronnego swojego gospodarza, przy okazji wyrządzając szereg szkód.
Według danych Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii nosicielami H. pylori w Polsce jest nawet do 70 proc. społeczeństwa. Najłatwiej zakażają się dzieci przed osiągnięciem 10 roku życia, głównie na drodze pokarmowej.
Drogi zakażenia
Zakażenie bakterią następuje na drodze pokarmowej, najczęściej we wczesnym dzieciństwie przed osiągnięciem 10 roku życia i od tego czasu utrzymuje się przez całe życie, chociaż potwierdzono, że u części dzieci może dochodzić do samoistnego ustąpienia zakażenia. Uważa się, że do transmisji infekcji dochodzi z człowieka na człowieka i ustalono, że najczęściej matka zakaża dziecko. Często do infekcji może dochodzić w wyniku kontaktu ze śliną zainfekowanej osoby (picie ze wspólnych butelek, jedzenie ze wspólnego talerza) lub poprzez jedzenie zanieczyszczonymi rękoma. Z tego też powodu powinniśmy unikać picia ze wspólnych butelek, jedzenia przy pomocy tych samych sztućców czy talerza. Należy zachować podstawowe zasady higieny, z którymi wiąże się przede wszystkim częste mycie rąk. Kontakt z małą ilością śliny, jaki występuje na przykład przy pocałunku, nie powoduje infekcji.
Chorobotwórczość
W swoich badaniach Barry Marshall i Robin Warren udowodnili, że choroba wrzodowa jest chorobą zakaźną, w której bakteria jest podstawowym czynnikiem patogenetycznym. Ponadto wykazali związek zakażenia z kilkoma chorobami górnego odcinka przewodu pokarmowego, ale samo zakażenie H. pylori nie daje objawów patognomonicznych. Według badań Marshalla i Warrena bakteria powoduje uszkodzenie komórek nabłonka, w wyniku czego wywołuje przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka. W rezultacie przyczynia się to do rozwoju wrzodów żołądka i dwunastnicy. W przypadku przewlekłej infekcji bakteryjnej z obecnością wrzodów istnieje nawet ryzyko rozwoju raka tych narządów.
Przebieg zakażenia H. pylori:
1. H. pylori penetruje warstwę śluzową żołądka gospodarza i przylega do powierzchni komórek epitelialnych śluzówki żołądka.
2. Przy pomocy ureazy produkuje z mocznika amoniak, który neutralizuje kwas żołądkowy, co pozwala jej na przeżycie.
3. Namnaża się, migruje i tworzy miejsce zakażenia.
4. W wyniku zniszczenia śluzówki, procesu zapalnego i martwicy komórek śluzówki, dochodzi do powstania owrzodzenia żołądkowego.
Zapalenie błony śluzowej żołądka
Po dostaniu się do żołądka bakterie H. pylori wywołują fazę ostrą zapalenia z uszkodzeniem nabłonka błony śluzowej, zmniejszoną produkcją śluzu oraz zmniejszeniem wydzielania kwasu solnego (hipochlorhydria). Uszkodzenie komórek nabłonka powodują związki produkowane przez H. pylori: amoniak, proteazy, cytotoksyna A, i niektóre fosfolipazy. Rzadko (głównie u dzieci) może dojść do zwalczenia zakażenia i samowyleczenia, ale częściej dochodzi do przewlekłej fazy zakażenia. Zakażenie H. pylori jest najczęstszą przyczyną przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka.
Zakażenie wywołuje zmiany w błonie śluzowej żołądka – zapalenie błony śluzowej typu B. W ok. 80% przypadków nie ma wyraźnych objawów choroby, a poziomy gastryny oraz wydzielanie kwasu solnego przez błonę śluzową żołądka są prawidłowe. Dwa szczególne typy zapalenia są związane z występowaniem chorób. W około 15% przypadków u ludzi produkujących duże ilości kwasu solnego dochodzi do zmian zapalnych w okolicy przedodźwiernikowej żołądka (antrum gastritis), które powodują zwiększenie wydzielania gastryny i kwasu solnego (którego wydzielanie jest dodatkowo wzmagane przez gastrynę), a co za tym idzie zagrożenie wystąpieniem owrzodzenia żołądka lub dwunastnicy.
Kolonizacja okolicy wpustu jest korzystna dla H. pylori ze względu na pewne oddalenie od komórek okładzinowych trzonu żołądka, które produkują kwas solny. W pozostałych około 5% przypadków powoduje zmiany zapalne w błonie śluzowej żołądka, które zlokalizowane są przede wszystkim w trzonie i dnie żołądka (pangastritis), a poziom gastryny jest zwiększony, natomiast stwierdza się hipochlorhydrię – ten typ zapalenia powiązany jest ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia raka żołądka.
Przewlekłe zapalenie błony śluzowej związane z zakażeniem H. pylori powoduje atrofię błony śluzowej i pojawianie się ognisk metaplazji jelitowej.
Choroba wrzodowa
Istnieje silny związek między zakażeniem H. pylori, a występowaniem choroby wrzodowej dwunastnicy. U zdecydowanej większości chorych stwierdza się to zakażenie (80-95%), a pozostałe przypadki wiążą się np. z przewlekłym zażywaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych lub hipergastrynemią z innych przyczyn. Eradykacja drobnoustroju doprowadza do wyleczenia i zapobiega nawrotom choroby. U podłoża powstawania owrzodzeń dwunastnicy może leżeć kilka mechanizmów, zależnych od infekcji H. pylori:
• zwiększone wytwarzanie kwaśnego soku żołądkowego,
• powstawanie ognisk metaplazji żołądkowej,
• rozwój miejscowej reakcji zapalnej błony śluzowej,
• osłabienie procesów obronnych błony śluzowej.
U pacjentów z zakażeniem H. pylori stwierdza się zwiększone stężenie gastryny we krwi, zarówno podstawowe, jak i po stymulacji oraz zmniejszone stężenie somatostatyny. Zależność pomiędzy występowaniem wrzodów, a infekcją jest mniejsza u pacjentów z marskością wątroby.
Rak żołądka
Główne typy morfologiczne raka żołądka, to typ jelitowy i typ rozlany. Przewlekła infekcja Helicobacter pylori ma dobrze udokumentowany wpływ na rozwój typu jelitowego, nie wpływając na drugi rodzaj morfologiczny raka. Rozbieżności w częstości występowania raka w różnych rejonach geograficznych mogą być tłumaczone innym genomem bakterii w różnych rejonach, nie wszystkie szczepy są tak samo wirulentne (w zależności od obecności genów vacA i cagA).
Dostrzeżono korelację pomiędzy obecnością bakterii, a występowaniem wczesnego raka żołądka.
Chłoniak MALT
Długotrwała stymulacja układu immunologicznego w przebiegu infekcji Helicobater pylori skutkuje ryzykiem rozwoju chłoniaków błony śluzowej żołądka. Z przeprowadzonych badań wynika, że bakteria ma wpływ na rozwój około 90% chłoniaków MALT (mucosa associated lymphatic tissue – nowotwór tkanki limfatycznej przewodu pokarmowego) żołądka, który jest najczęstszą lokalizacją tych nowotworów w całym przewodzie pokarmowym. Ryzyko rozwoju nowotworu jest większe, jeśli w genomie bakterii znajduje się gen vacA. Po eradykacji bakterii chłoniak ulega często regresji, o ile powstał na tle przewlekłej infekcji drobnoustrojem.
Karcynogenność
Badane są dwa powiązane mechanizmy, dzięki którym H. pylori mógłby promować rozwój raka. Jeden z nich opiera się na produkcji wolnych rodników w pobliżu H. pylori i zwiększaniu tempa zachodzenia mutacji komórek gospodarza. Drugim zaproponowanym mechanizmem jest “ścieżka perigenetyczna”, która polega na wzmocnieniu przekształconego fenotypu komórki gospodarza poprzez zmiany w białkach komórki, takich jak białka adhezyjne. Zasugerowano, że H. pylori wywołuje zapalenie i lokalnie podniesienie poziomów TNF-α i/lub interleukiny 6. Według zaproponowanego mechanizmu perigenetycznego sygnalizacyjne czynniki zapalne, takie jak TNF-α mogą zmieniać adhezję komórek nabłonka żołądkowego i prowadzić do rozproszenia i migracji zmutowanych komórek nabłonkowych bez potrzeby dodatkowych mutacji w genach supresorowych, takich jak te, które kodują białka adhezyjne.
Dieta w infekcji H. pylori
Aby usprawnić proces leczenia i umożliwić regeneracje śluzówki żołądka konieczne jest przestrzeganie kilku zasad.
– należy dziennie spożywać min. 4 – 6 małych posiłków,
– przerwy pomiędzy nimi nie powinny być dłuższe niż 3 godziny,
– posiłki jadać należy regularnie, w miarę o jednakowej porze, zawsze je
popijając,
– pokarm należy dokładnie żuć, nie połykać dużych kęsów,
– unikać potraw ciężkostrawnych, tłustych, wzdymających (rośliny
strączkowe), bogatobłonnikowych (ciemne pieczywo, surowe warzywa, owoce),
– unikać ostrych przypraw, mocnej kawy, nie pić alkoholu i nie palić papierosów,
– przy posiłkach należy skupiać się tylko na jedzeniu, nie oglądać telewizji, nie
czytać, nie prowadzić rozmów,
– nie należy jeść w pośpiechu, a po jedzeniu zawsze chwilę odpocząć,
– ostatni posiłek powinien być jedzony nie później niż 2-3 godziny przed snem.
A oto lista niektórych produktów, których warto się wystrzegać:
– nabiał – tłuste sery, topione, żółte,
– jaja na twardo, jajecznica smażona (nie dotyczy to jaj surowych – są bogatym źródłem witamin z grupy B),
– mięso i wędliny – tłuste gatunki mięs i wędlin, podroby, produkty wędzone, peklowane, smażone, konserwy mięsne,
– ryby: wędzone, marynowane, solone,
– produkty cukiernicze: ciasta z kremem, słodycze zawierające alkohol, czekolada, cukierki, dżemy, marmolady, lody, chałwa,
– warzywa i owoce: surowe warzywa i owoce, warzywa strączkowe (groch, fasola) kapustne, cebula, czosnek, brukiew, rzodkiewka, kalarepa.
W przypadku tej choroby warto także wzbogacić dietę w witaminę C oraz witaminy z grupy B.
