Od dawna domyślano się, że borelioza jest zaangażowana w tworzenie stanów autoimmunologicznych.
Naukowcy potwierdzają, że jeśli dana osoba ma genetyczne predyspozycje do chorób autoimmunologicznych, takich jak toczeń, Hashimoto, czy reumatoidalne zapalenie stawów, to infekcja Borrelia burgdorferi wywoła ich rozwój.
Przez ostatnie czterdzieści lat liczba zakażeń boreliozą wzrosła lawinowo i obecnie zyskała sobie przydomek cichej epidemii. Objawy wczesnej boreliozy mogą być niespecyficzne i często mogą być lekceważone, a następnie u wielu pacjentów z niewykrytą i nieleczoną wczesną boreliozą wystąpią późne objawy mięśniowo-szkieletowe lub objawy neurologiczne.
Tylko wczesną infekcję można kontrolować za pomocą antybiotykoterapii, późne stany mogą wykazywać oporność na leki, co ciągle wzbudza wiele kontrowersji.
Badacze z Centrum Badawczego Boreliozy im. Johnsa Hopkinsa postawili sobie za zadanie odpowiedzieć na pytanie, czy późna borelioza faktycznie jest oporna na leczenie antybiotykami, czy może utrzymujące się objawy są wynikiem wywołanych przez infekcję boreliozy, chorób autoimmunologicznych?
Znaleziono mechanizm w jaki krętek borreli wywołuje stany autoimmunologiczne, ale nadal nie wykluczono przetrwałości bakterii. Późna borelioza może być zatem problemem autoimmunologicznym, który jest wynikiem przebytej infekcji krętkiem. Nie wyklucza to jednak tego, że bakteria może chować się w formach przetrwalnikowych z dala od antybiotyków i układu odpornościowego.
Wyniki badań pokazują, jak w unikalny sposób krętek manipuluje kombinacją peptydów komórek dendrytycznych. Komórki dendrytyczne przekazują sygnał limfocytom T, który określa co mają atakować. Błędnie przekazana informacja powoduje, że limfocyty T, atakują naszą własną tkankę. Wyniki obszernych badań ukazały się w Frontiers in Medicine pod koniec ubiegłego roku.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmed.2020.00568/full
