Wzrost stanu zapalnego jest cechą charakterystyczną dla choroby autoimmunologicznej.
Choroba zawsze wzmacnia swoje istniejące procesy autoimmunologiczne i wywołuje rozwój nowych procesów autoagresywnych. Dlatego konieczne jest jak najszybsze obniżenie stanu zapalnego. Ważnym jest również, aby pacjenci już zdiagnozowani znali zwiększone ryzyko rozwoju kolejnych stanów auto.
Jeśli masz na przykład Hashimoto, to musisz pamiętać, że za rogiem czają całe rzesze chorób autoimmunologicznych.
Nowe badania immunologiczne skupiają się na koncepcji inflamasomu https://www.nature.com/subjects/inflammasome
Inflamasomy to wewnątrzkomórkowe kompleksy białkowe przypominające wiatraczek, które wykrywają i reagują na szereg bodźców wywołujących zapalenie. Rozrzucone po komórce czekają na sygnał o zbliżającym się zagrożeniu. Gdy tylko komórka otrzyma sygnał o zbliżającej się infekcji, łączą się w kompleksy, które z kolei aktywują wzrost prozapalnych cytokin, takich jak interleukina-1β (IL-1β) i IL-18.
Inflamasomy odpowiadają również za wywołanie programowej śmierci komórki zwanej pyroptozą. W tym procesie komórki odpornościowe, takie jak makrofagi lub komórki pomocnicze T, reagują na obecność patogenów uwalniając duże ilości cytokin zapalnych. W warunkach ostrej infekcji pyroptoza odgrywa ważną rolę w eliminowaniu patogennych organizmów poprzez eliminowanie ich nisz replikacyjnych i wzmacnianie odpowiedzi immunologicznej gospodarza.
U zdrowych pacjentów aktywność inflamasomów reguluje stan zapalny podczas infekcji bakteryjnych i odgrywa istotną rolę w odpowiedziach immunologicznych na błonie śluzowej. Ale nadaktywna inflamma ma “tragiczne konsekwencje”. Prowadzi to do powszechnego niszczenia komórek, zmniejszając wrodzoną odpowiedź immunologiczną Th1 i naturalną liczbę komórek NK. Przyczynia się w ten sposób do ogólnoustrojowego stanu zapalnego i autoimmunizacji. Aktywacja inflamasomów, to zbiorowy mechanizm samobójstwa zapalnego.
Wszyscy mówimy o autoimmunizacji – ale istnieje cała gama chorób autoagalnych. Aby złagodzić działanie inflamasomów, istnieje szereg naturalnych metod leczenia, w tym: resweratrol, sulforafan, kwercetyna, kurkumina i potas.
Do tej pory uważano, że NF-κB jest głównym czynnikiem wpływającym na stan zapalny. Jednak prawdziwym problemem nie jest aktywacja szlaków NF-κB – a zwiększone wytwarzanie IL-1β i TNFα i wynikający z tego napływ neutrofili. Jeśli zbyt wiele neutrofilów dostanie się do tkanki i nie zostaną one wystarczająco szybko usunięte, umierają i pękają, uwalniając zawartość – głównie trójfosforan adenozyny (ATP). ATP staje się wysoce zapalną substancją, gdy opuszcza komórkę. Uszkadza sąsiednią komórkę.
Umierające komórki wysyłają wiadomość do układu odpornościowego, który ostatecznie przyciąga jeszcze więcej neutrofili do dotkniętego obszaru. Kiedy te nowe neutrofile pojawią się na scenie, ale nie zostaną usunięte przez makrofagi, same powodują dodatkowe uszkodzenie macierzy pozakomórkowej i otaczającej tkanki. To z kolei sygnalizuje migrację jeszcze większej liczby krwinek białych. To cykl przewlekłego stanu zapalnego. Aby ograniczyć stan zapalny, należy przerwać pierwotne sygnały, które przyciągają neutrofile, czyli chodzi o wyciszenie IL-1β i TNFα.
Pierwszym krokiem w obniżaniu poziomu tego cyklu zapalnego jest ocena liczby neutrofili. Wysoki poziom neutrofilów, wskazuje na niewłaściwą aktywację układu immunologicznego. W przypadku infekcji krótkotrwałe podwyższenie poziomu neutrofili jest normalne i spodziewane.
