Długotrwałe i agresywne leczenie antybiotykami boreliozy z Lyme, szczególnie takimi jak klindamycyna czy flagyl, przyspiesza utratę masy kostnej i powodują problemy z tkanką łączną. Z drugiej strony, istnieją również dowody na to, że niektóre antybiotyki wręcz chronią przed jej utratą.
Związek między boreliozą (Lyme) a osteoporozą jest daleki od stawiania znaku równości.
Pacjenci mogą mieć niedobory wapnia, z powodu trudności z jakimi boryka się wiele osób cierpiących na choroby chroniczne. Wpływ mają brak mobilności, koncentracji i poziomu energii.
Z reguły u pacjentów z boreliozą stwierdza się problemy z niskim poziomem witaminy D. Wpływa to na wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego i jego asymilację w kościach. Znaczenie witaminy D w regulacji układu odpornościowego dopiero zaczyna być rozumiane. Może być tak, że pacjent zdiagnozowany z boreliozą może mieć współwystępowanie obejmujące dysfunkcję układu immunologicznego z powodu niedoboru witaminy D, będącej składnikiem etiologicznej choroby. Innymi słowy, to cały pakiet objawów może pochodzić od kłopotów z witaminą, a nie od boreliozy. Leczenie osteoporozy związanej z boreliozą w obliczu niedoboru witaminy D lub nieprawidłowego metabolizmu jest bardzo trudne. Oczywiście niektórzy pacjenci, u których zdiagnozowano boreliozę, mogą mieć również osteoporozę.
Fizyczna nieaktywność często związana z przewlekłą chorobą lub niezdiagnozowana infekcja, taka jak borelioza, może przyspieszyć utratę gęstości kości.
Pacjenci, którzy mieli lub obecnie chorują na boreliozę często więc doświadczają zwiększonego prawdopodobieństwa wystąpienia osteopenii i / lub osteoporozy (stany postępującej utraty kości, szczególnie u kobiet). Częściowo wynika to z faktu, że wapń jest wypierany z kości przez organizmy patogenne w celu zakotwiczenia i stabilizacji ich biofilmu, celem budowy ich struktury sieciowej w tkankach i układzie naczyniowym. Obecność w moczu wyższych niż normalne ilości PYD (pirydynoliny) i DPD (dekoksypirydynoliny) wskazuje na szybki wskaźnik utraty masy kostnej. Biofilmy mogą również przyczyniać się do powstawania płytek wapniowych w naczyniach krwionośnych i przynajmniej częściowo wpływać na rozwoju miażdżycy tętnic. Szczególnie w tętnicach szyjnych, które upośledzają przepływ krwi do mózgu.
Stężenie wapnia w kościach i krwi są ściśle kontrolowane przez gruczoł przytarczyczny, który uwalnia parathormon (PTH). PTH jest wydzielany przez główne komórki gruczołu przytarczycznego i służy do zwiększenia stężenia wapnia we krwi. Kalcytonina, hormon wytwarzany przez komórki parafialne tarczycy, działa w opozycji do PTH poprzez obniżenie poziomu wapnia we krwi. Zatem równowaga obu jest wymagana do utrzymania prawidłowego stanu kości. Ta równowaga często ulega pogorszeniu w warunkach przewlekłego stanu zapalnego a szczególnie przy Hashimoto. PTH i kalcytonina regulują metabolizm kości wraz z witaminą D, wapniem, fosforem i magnezem, a zdrowie kości może ulec pogorszeniu, gdy którakolwiek z tych substancji nie jest zrównoważona.
Po prostu życie na półkuli północnej predysponuje do niedoboru witaminy D. Nie jest to bez znaczenia, biorąc pod uwagę, że witamina D odgrywa również ważną rolę w regulacji odporności.
Ogólnie można uznać, że wszyscy pacjenci potrzebują suplementacji witaminą D.
Kiedy infekcja i przewlekłe zapalenie wpływa na gruczoł przytarczyczny, gruczoł aktywuje komórki zwane osteoblastami (budulce kości), które następnie przekształcają się w osteoklasty (łamacze kości), które rozpuszczają zmineralizowany kolagen w kościach, powodując osteopenię i / lub osteoporozę.
Jeszcze słowo o pacjentach przyjmujących leki zobojętniające kwas żołądkowy lub inhibitory pompy protonowej, a nawet długotrwałe dawki aspiryny, heparyny, kortykosteroidów, takich jak prednizon, oraz leki przeciwwrzodowe, takie jak fenytoina i fenobarbital. Oni również są narażeni na zwiększone ryzyko osteoporozy. Przewlekły stan zapalny jest czynnikiem ryzyka osteoporozy, a długotrwałe zakażenie boreliozą może powodować takie stany zapalne, powodując objawy, jak zapalenie stawów, ból stawów, co obfituje w spadek poziomu aktywności.
