Wiele aspektów tej tajemniczej choroby jest ciągle nieznane. Choć medycznie choroba zaliczana jest oficjalnie do chorób autoimmunologicznych, badacze nie rozumieją mechanizmu niszczenia mieliny przez własny układ immunologiczny.
Diagnozowanie tej choroby jest wysoce niejednoznaczne i często mylone z objawami neuroboreliozy.
Choć SM i borelioza to dwie różne choroby o różnych przyczynach, to zbieżność nakładających się objawów jest wręcz zaskakująca, tym bardziej, że obie choroby wyglądają podobnie na skanach mózgu, MRI i innych testach.
Niedoskonałość testów na boreliozę i ich błędna interpretacja, może mieć poważne i nieodwracalne skutki.
Przetrwałe, seronegatywne postacie neuroboreliozy są stosunkowo powszechne, pomimo celowanej i standardowej antybiotykoterapii.
Lekarze zbyt często pomijają, seronegatywną, późną i rozsianą postać neuroboreliozy, błędnie stawiając diagnozę stwardnienia rozsianego, co w konsekwencji, zaostrza przebieg infekcji, jednocześnie obniżając odporność immunologiczną chorego przez stosowanie leków immunosupresyjnych. Obecnie stosowane leki na SM niszczą limfocyty, które obwinia się o niszczenie mieliny.
Chory na boreliozę pozbawiony limfocytów, skazany zostaje na namnażanie się nie tylko samej boreliozy, ale również na reaktywację infekcji wtórnych i oportunistycznych. Błędnie leczony lekami immunosupresejnymi ma bardzo złe rokowania.
SM, jak podają aktualne analizy badawcze, ma ścisły związek z zaburzoną mikrobiotą jelitową, która bezpośrednio zaburza mózg oraz z aktywacją czynnika martwicy nowotworu alfa (TNF-alfa) o nazwie MYMD-1 . TNF-alfa to rodzaj cytokiny wytwarzanej przez białe krwinki, który reguluje niektóre aspekty układu odpornościowego.
Cytokina ta powstaje na szlaku sygnalizacji komórkowej TYK2 (więcej). Selektywne hamowanie tego szlaku może przynieść wiele korzyści i spowolnić rozwój choroby, nie powodując skutków ubocznych.
