Endokrynologia jedynie ogranicza się do podawania hormonów, a w wypadkach autoagresji sterydów. Jedynym skutecznym rozwiązaniem w skrajnych przypadkach jest skalpel. Medycyna rozpoznaje cztery schorzenia nadnerczy. Oprócz niedoczynności, która prowadzi do choroby Addisona, rozróżniamy zespół Cushinga, guz chromochłonny i hiperaldosteronizm. Jaki sens ma w takim razie szukanie u siebie zmęczonych nadnerczy?Jak je wykryć aby nie doszło do finalnego Addisona?
Stężenie kortyzolu we krwi chorych z niedoczynnością kory nadnerczy jest zwykle niskie, ale może pozostawać w granicach normy, podczas gdy u chorego bez niedoczynności nadnerczy, ale z boreliozą bywa bardzo niskie. Z tego względu oznaczanie stężenia kortyzolu nie powinno stanowić podstawy potwierdzenia lub wykluczenia rozpoznania niedoczynności kory nadnerczy. W diagnostyce wykorzystuje się test stymulacyjny z ACTH. W tym celu oznacza się stężenie kortyzolu w surowicy przed i po 60 minutach od podania 0,25 mg ACTH. Oprócz tego wykorzystuje się badania immunologiczne celem wykrycia swoistych przeciwciał przeciwnadnerczowych oraz badania obrazowe. Zdjęcie RTG, tomografia komputerowa i USG jamy brzusznej mogą ujawnić zwapnienia w rzucie nadnerczy po gruźlicy, grzybicy, boreliozie itp.
Objawy które narastają dość wolno, wynikają ze zbyt niskiego stężenia hormonów produkowanych w korze nadnerczy. Są to: osłabienie i zmęczenie, brak łaknienia, chudnięcie, bóle brzucha, nudności, wymioty, biegunka, nadmierny apetyt na sól, spadek ciśnienia tętniczego krwi, zwłaszcza po zmianie pozycji z leżącej na stojącą, ściemnienie skóry (niby opalenizna) na odsłoniętych częściach ciała, przyciemnienie blizn i piegów, wypadanie włosów, stałe odczuwanie zimna i częste zmiany nastroju.
Leczenie niedoczynności kory nadnerczy polega na uzupełnianiu niedoborów glikokortykosteroidów i mineralokortykosteroidów. W tym celu podaje się kortyzon lub prednizon oraz fludrokortyzon. Należy pamiętać o 2-3 krotnym zwiększeniu dawek sterydów u chorych narażonych na urazy i infekcje lub wykonujących zwiększony wysiłek fizyczny lub psychiczny.
Zmęczenie nadnerczy może być również wtórne gdy doszło do uszkodzenia podwzgórza lub przysadki mózgowej. Przyczynami pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy jest najczęściej proces autoimmunologiczny, który inicjowany jest przewlekłym stresem, wirusami, bakteriami, grzybami, zatruciem i nowotworami. Zmęczenie wywołane stresem czy infekcją ma charakter odwracalny, chyba że przyczyna nie zostanie usunięta i dojdzie do trwałego uszkodzenia kory nadnerczy.
Zmęczenie nadnerczy jest w boreliozie wbrew pozorom rzadkie natomiast często dochodzi do stresu nadnerczy który charakteryzuje się podniesionym kortyzolem. Przewlekły nadmiar, określany jako patologiczna hiperkortyzolemia. Powoduje ona wiele zaburzeń, a nieleczona może nawet spowodować śmierć – najczęściej na skutek powikłań sercowo- naczyniowych, takich jak zawał, udar czy przełom nadciśnieniowy.
Diagnostyka to przede wszystkim: oznaczanie kortyzolu w dobowym moczu
(zwykle 3 lub 4-krotne), oznaczanie późnowieczornego kortyzolu w ślinie lub surowicy krwi oraz test z 1 mg deksametazonu (brak spadku stężenia kortyzolu po podaniu tej substancji przemawia za zespołem Cushinga – hiperkortyzolemią patologiczną). Jeśli wyniki są dodatnie, kolejnym etapem diagnostyki – już w warunkach szpitalnych – jest zlokalizowanie i ustalenie przyczyny problemu.
Stres nadnerczy zakłóca działanie osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA), które regulują temperaturę, trawienie, nastrój, układ immunologiczny, seksualność i metabolizm. Badania pokazują, że przewlekły stres nadnerczy obniża funkcję podwzgórza i przysadki. Od tych dwóch organów zależy produkcja hormonów tarczycy, więc wszystko co zakłóca oś HPA, hamuje też czynność tarczycy. Wynikiem jest często Hashimoto. Hormony stresu blokują enzymy konwersji T4 do T3. T4 jest nieaktywny w tej postaci i musi być konwertowany do T3. fT3 (wolne T3) jest aktywną formą, zaś odwrotne T3 (rT3) jest nieaktywny. Pod wpływem stresu T3 częściej przekształca się w rT3. Taka nierównowaga powoduje, zwolnienie procesów metabolicznych dając objawy niedoczynności.
Podczas stresu organizm wycisza system immunologiczny, gdyż koncentruje się na walce ze stresorem. Jednak tłumiony układ odpornościowy może aktywować utajoną infekcję wirusową i bakteryjną, która może wywołać chorobę autoimmunologiczną. Takim przykładem jest wirus Epsteina-Barr i bakteria boreliozy. W okresie aktywności patogen poszukuje schronienia wewnątrz komórek, po czym przechodzi w stan uśpienia, kryjąc się przed układem immunologicznym. Może zostać aktywowany, np. pod wpływem stresu, a układ odpornościowy próbuje zwalczyć infekcję pod wpływem stanu zapalnego.
Niezaadresowany stan zapalny uszkadza tkankę, prowokując sytuację stresową. Tworzy się błędne koło. W ramach tłumienia układu odpornościowego kortyzol osłabia pierwsze bariery – barierę krew-mózg, płuca i jelitową. Osłabiona bariera jelitowa prowadzi do nieszczelnego jelita, przenikania niestrawionych resztek pokarmu do krwioobiegu, np. glutenu. Wytworzone do obrony przeciwciała mogą atakować tarczycę. Hormony tarczycy krążące we krwi, aby mieć fizjologiczne działanie, muszą aktywować receptory na komórkach. Cytokiny zapalne mogą spowodować tłumienie receptorów tarczycy. Podobnie dzieje się w przypadku insulinooporności, gdzie komórki tracą wrażliwość na insulinę. Hormony nadnerczy odgrywają ogromna rolę w efektywności hormonów tarczycy i dlatego bardzo ważne jest ustalenie, czy mamy problem z nadnerczami. Jeśli nadnercza są zestresowane, należy zaadresować terapię do nich i do tarczycy.
