Stwardnienie rozsiane jest chorobą nerwów centralnego układu nerwowego, objawia się zarówno w młodości jak również w starszym wieku. Nerwy w różnych partiach mózgu są pokryte ochronną izolacją zawierająca białko mielinę oraz inne białka wchodzące w skład otoczki lipidowej dzięki czemu impulsy nerwowe które umożliwiają połączenie są chronione.
W stwardnieniu rozsianym proces zapalny oraz czynniki autoimmunologiczne skierwowane przeciwko mielinie oraz inne antygeny powodują że ochronna otoczka ulega zniszczeniu (demielinizacji). Skutkiem tego procesu jest spadek częstości lub całkowita utrata przewodzenia impulsów nerwowych wzdłuż nerwów.
W postępującej chorobie komórki nerwowe zostają całkowicie zniszczone przez demielinizację oraz wyparcie zdrowych płytek na komórkach nerwowych do czasu w którym komórka nerwowa wydaje się martwa. Występuje również złamanie bariery krew mózg co jest związane z miejscowym procesem zapalnym spowodowanym przez komórki glejowe.
Efekty kliniczne demielinizacji oraz zniesienie bariery krew mózg są różnorodne ale zazwyczaj obejmują zaburzenia widzenia zmiany w poruszaniu się, czuciu i zaburzenia koordynacji ruchowej zaburzenia poznawcze. Często choroba przebiega z okresami nawrotów i remisji , ale u małej grupy pacjentów choroba postępuje regularnie.
Przez ostatnie lata testowano hipotezę, iż SM może wywoływać czynnik infekcyjny. Badania epidemiologiczne oraz badania bliźniąt sugerują iż SM jest nabyte nie wrodzone. Do chwili obecnej ponad 90 % pacjentów z SM wykazuje immunologiczne i żerne znamiona infekcji. Pacjenci zostali przebadani na obecność różnych czynników wirusowych i bakteryjnych.
Patogenem najczęściej znajdowanym w mózgach pacjentów tej grupie chorych była Chlamydia pneumoniae. Ostatnie badania prowadzone w Instytucie Medycyny Molekularnej (Institute of Molecular Medicicne) oraz w wielu innych miejscach pokazują, że pewna odpowiedź immunologiczna z autoagresji wobec komórek nerwowych może być spowodowana infekcją toczącą się wewnątrz komórek nerwowych. 80 % pacjentów ze stwierdzonym SM może przechodzić wewnątrzkomórkową infekcję bakteryjną spowodowaną mycolasmą, chlamydią lub inną bakterią bez ściany komórkowej. Ponadto inne infekcje komórkowe takie jak zakażenie Borrelia burgdorferi (choroba z Lyme) i innymi wewnątrzkomórkowymi bakteriami może również stanowić czynnik obciążający.
Infekcje mogą stymulować odpowiedź odpornościową i obecnie w szczególności wewnątrzkomórkowe infekcje bakteryjne komórek nerwowych mogą stymulować odpowiedź immunologiczną z autoagresji kiedy te wewnątrzkomórkowe bakterie uwalniają z komórek nerwowych antygeny komórkowe. W przypadku Stwardnienia rozsianego odkryto 20 różnych bakteryjnych i wirusowych infekcji. Chlamydia pneumoniae oraz różne gatunki mykoplazm są wykrywane w centralnym układzie nerwowym u chorujących wcześniej na SM w czasie autopsji. Obecność tych bakterii wiąże się z wystąpieniem chorób neurologicznych. Ponadto zakażenia występujące u innych naczelnych bakteriami takimi jak Mycoplasma fermentans dają rezultat w postaci poważnych komplikacji neurologicznych.
