Metylacja – 100 chorób

0
1701
metylacja_diagnostyka_choroby_z_lyme_boreliozy_objawy_schorzenia

Metylacja, to wielkie słowo, które dotyczy, każdego chorego na boreliozę (Lyme). Wiedza o metylacji może poprawić, a nawet uratować życie. Upośledzenie metylacji może wiązać się z wieloma schorzeniami, dolegliwościami oraz wadami genetycznymi. Podejrzewa się, że sama suplementacja kwasem foliowym, który musi przejść sporo przemian biochemicznych, aby można go było wykorzystać, jest przyczynkiem wad genetycznych. Nadwyżka kwasu foliowego u kobiet w ciąży może być odpowiedzialna za autystyczne dzieci. Jaki jest cel metylacji:

*Przekształca kwas foliowy do aktywnej postaci – w przeciwnym wypadku nadmiar kwasu foliowego gromadzi się w organizmie i staje się toksyczny. Nadmiar kwasu może wpływać na nowe mutacje.
*Eliminuje wysoki poziom homocysteiny, przekształca ją do metioniny, a następnie SAMe, tu niezbędne są zmetylowane postaci kwasu foliowego oraz witamina B12.
*Przekształca witaminę B12 z cyjanokobalaminy w metylokobalaminę (aktywną).
*Transmetyluje SAMe do produkcji białek, peptydów, kwasów nukleinowych i fosfolipidów.
*Przeprowadza syntezę fosfatydylocholiny, substancji warunkującej strukturę i funkcje błon komórkowych.
*Wpływa na powstawanie neuroprzekaźników w OUN (serotoniny, noradrenaliny i dopaminy) oraz hormonu – melatoniny.
*Wpływa na tworzenie się SAMe, które zależne jest od dostępności w diecie kwasu foliowego, B12 i choliny.
*Metylacja, to synteza glutationu, naszego najważniejszego antyoksydanta.
*Oczyszcza organizm i usuwa nadmiar toksycznych substancji.
*Produkuje i zarządza hormonami.
*Naprawia i odbudowuje DNA i RNA.
*Dostarcza materiały do budowy DNA i RNA.
*Reguluje liczbąy neuroprzekaźników (usuwa nadmiar).
*Reguluje stanami zapalnymi.
*Aktywuje i inaktywuje genów.
*Eliminuje histaminę.
*Odpowiada za syntezę kreatyniny, choliny, karnityny, koenzymu Q10, melatoniny oraz białek otoczki mielinowej.

Wady metylacji są przywiązane do szerokiej gamy schorzeń:
– Cukrzyca
– Fibromialgia / syndrom chronicznego zmęczenia
– Rak
– Zatorowość płucna
– Bezsenność
– Autyzm lub zespół Downa
– Częste pomyłki
– Dwubiegunowość lub depresja maniakalna
– Alergie
– Miażdżyca
– Rozszczep kręgosłupa lub rozszczep podniebienia
– Stwardnienia rozsianego i innych chorób autoimmunologicznych
– Hashimoto lub niedoczynność tarczycy
– ADD lub ADHD
– Demencja / Alzheimera
– Schizofrenia
– Lęk
– Neuropatia
– Lyme Disease
– Przewlekłe infekcje wirusowe

Zwykle w ciężkich przypadkach objawy chorób są spowodowane gromadzeniem się toksyn. Choć sam defekt metylacji nie powoduje boreliozy, to infekcja powoduje gromadzenie się amoniaku, kwasu chinolinowego, aldehydu octowego, etc…To tłumaczy ciężkie objawy, które pojawiają się i znikają u niektórych osób. Dlatego niektórzy chorzy cierpią bardziej niż inni.

Proces metylacji włącza i wyłącza geny, co oznacza, że wpływa na DNA (kod genetyczny). Zdolność do metylowania pomaga w przetwarzaniu nie tylko toksyn, ale i hormonów.
Metylacja odgrywa rolę w tworzeniu i podziale różnych neuroprzekaźników, takich jak np. epinefryna i melatonina. To energia i sen. Jednak nadmiar neurotransmiterów może powodować niepożądane problemy, takie jak np. drgawki, bezsenność, ataki paniki i napady wściekłości.

Zła metylacja, ciężka borelioza i przewlekłe infekcje, to przeważnie niski stan limfocytów T lub zmniejszona liczba komórek NK. Niskie CD57 może mieć odbicie w dysfunkcyjnej metylacji. Problemy ze szlakami metylacji nie zawsze mają cechy genetyczne. Powszechny defekt metylacji w boreliozie powoduje niedobór metylofolianu w organizmie, a co za tym idzie niedobór glutationu, który prowadzi do gromadzenia się toksyn w krwiobiegu i tkankach. Glutation, to „główny przeciwutleniacz” organizmu. Niski jego poziom spotykamy w syndromie chronicznego zmęczenia lub fibromialgii, w ciężkich chorobach takich jak ALS, MS, choroba Parkinsona, itp.

Jeśli brakuje witamin i minerałów, to zdolność do kierowania szlakiem metylacji jest ograniczona. Składniki odżywcze są potrzebne, aby uzyskać aktywną formę kwasu foliowego. Należą do nich:
– Cynk
– B2 / ryboflawina
– Magnez
– B6 / pirydoksyna
– B12 / metylokobalaminian

Co ogranicza metylację pomijając mutacje genetyczne:

1) Zła dieta, zły stan probiotyczny, problemy trawienne, leki, schorzenia takie jak choroba Crohna lub celiakia

2) Chemikalia znajdujące się w naszym powietrzu, wodzie, jedzeniu, domu, pracy, szkołach, parkach, łóżkach, kosmetykach i innych.

3) Przyjmowanie leków, które zubożają składniki odżywcze. Do wielkich złodziei, należy metotreksat, metformina, leki zobojętniające kwas, blokery kwasowe, inhibitory pompy protonowej, kortykosteroidy, leki zawierające estrogeny i podtlenek azotu.

4) Picie alkoholu zamyka metylację i zniszczy zapasy glutationionu.

5) Ekstrakty z zielonych ziaren kawy, które są niezwykle bogate w katechiny.

6) Borelioza, która zużywa szybko magnez, aby tworzyć biofilmy i skutecznie ukrywać się. Niski stan magnezu zmniejsza zdolność do metylowania.

7) Metale ciężkie

8) Wysoki poziom aldehydu octowego, uwalnianego przez Candide i picie alkoholu (nawet czerwonego wina).

9) Niepokój lub stres.

Jeśli nie można prawidłowo metylować, nie można wytworzyć odpowiedniej ilości CoQ10, karnityny, kreatyny czy ATP (energii). Powstają neuropatie i dochodzi do ubytków mieliny.
Wszystko zaczyna się od jelit. Wysokiej jakości probiotyki są niezwykle ważne dla osób z problemem metylacji. Jeśli chory jest na diecie bezglutenowej lub ogranicza spożycie ziaren, może mieć niską zawartość B6. Witamina B6 jest ważna, aby pomagać w prowadzeniu cyklu transsulfuracji, co oznacza, że może nastąpić spadek glutationu. Problem metylacji rozwiązujemy powoli. Kwas foliowy, nie jest tym, czego używa ciało. Ciało potrzebuje metylofolanu, lub w skrócie 5-MTHF,
Otwarcie blokady po tym, jak od lat gromadziły się toksyny, może nadmiernie obciążyć organizm.

Opcje pomocy

Opcja 1 na skróty

MethylGuard by Thorne Research
Methyl Protect by Xymogen

Każda z tych formuł pomaga uzupełnić niedobór metylacji.
Należy powoli zwiększać dawkę, można zażyć 1 kapsułkę dziennie przez tydzień, potem 2 dziennie przez tydzień, a potem nawet 3 dziennie. Zaopatrzyć należy się również w butelkę niacyny w postaci kwasu nikotynowego o przedłużonym uwalnianiu. Dlaczego? Ponieważ niacyna wykorzystuje grupy metylowe. Jeśli za szybko przyspieszy metylacja, zażywanie niacyny w postaci kwasu nikotynowego pomoże szybko zmniejszyć cykl metylacji. Bez względu na to, jaki produkt zostanie wybrany, potrzebny będzie również 5-MTHF. Ludzie z problemami metylacji nie mają wystarczającej ilości 5-MTHF. Jeśli syntaza metioninowa nie działa dobrze, może podskoczyć homocysteina i wszystko, co z nią związane. Jednym ze sposobów obejścia tego ograniczenia jest uzupełnienie następujących elementów:

1) Witamina B6 lub P5P (fosforan pirydoksalu 5 ‚)
2) 5-MTHF
3 ) Metylo-kobalamina lub adenozylokobalamina
4) Bezwodna betaina (trimetyloglicyna) przekazuje grupę metylową do metylacji. Buraki, komosa ryżowa i jagnięcina, są bardzo bogate w betainę. Betainę HCl stosuje się w celu zwiększenia kwasowości w żołądku i jest to również forma, która jest zdolna do redukowania homocysteiny.
5) Witamina B2 lub ryboflawina

Opcja 2 rozszerzona o badanie mutacji MTHFR

Jest trochę bardziej złożona, ale dla kogoś z przewlekłą boreliozą (Lyme), może być najlepszym sposobem. Należy sprawdzić mutację MTHFR. Kiedy wyniki będą wskazywać na mutację, należy zwrócić uwagę na leki, które znacznie ją pogłębiają

1.Blokery kwasów i leki zobojętniające kwas żołądkowy (nawet te sprzedawane bez recepty): ponieważ zubożają probiotyki i hamują zdolność do wytwarzania metylokobalaminy. Zmniejszają one zdolność wchłaniania składników odżywczych, które są niezbędne do napędzania szlaku metylacji.
2. Leki wiążące cholesterol, takie jak cholestyramina lub kolestypol: Zmniejszają wchłanianie kwasu foliowego i kobalaminy z pokarmu. Zwiększa to problem metylacji, umożliwiając gromadzenie większej ilości toksyn.
3. Podtlenek azotu
4. Niacyna: wysokie dawki wyczerpią SAMe i zmniejszą B6.
5. Leki przeciwwymiotne. Najgorszymi przestępcami dla osób z defektami metylacji są karbamazepina, okskarbazepina, fenytoina i kwas walproinowy. Leki te są antagonistami kwasu foliowego.
6. Leki estrogenowe, takie jak kontrola urodzeń i leki na menopauzę.
7. Leki zawierające sulfonamidy, takie jak sulfametoksazol i trimetoprim (nazwa marki Septra lub Bactrim) lub sulfasalazyna, lub triamteren. Hamują one enzym DHFR, który pogarsza problemy z metylacją. Reduktaza DHFR lub dihydrofolianowa jest enzymem, który redukuje kwas dihydrofoliowy do kwasu tetrahydrofoliowego i ostatecznie pozwala na utworzenie 5-MTHF,.
8. Metotreksat:. Jest to popularny lek na reumatoidalne zapalenie stawów, antagonizuje kwas foliowy.
9. Metformina: To rabuś metyl B12 (metylokobalamina).

Zła metylacja może mieć podłoże genetyczne, ale niekoniecznie. Wpływ na wady genetyczne ma środowisko, używki czy zła dieta. Podczas podziału komórki, następuje przepisanie kodu genetycznego. Wpływ chemicznych toksyn ma tutaj niemało do powiedzenia. Używki, takie jak alkohol, papierosy, narkotyki, leki, niewłaściwe suplementy, nadmiar cukru w diecie (węglowodany), stany zapalne, przetworzona żywność, dysbioza w jelitach, pleśń, pasożyty, grzyby, aflatoksyny, gluten i nabiał mogą upośledzać metylację.

Kiepska metylacja ma związek z poronieniem, bezpłodnością, zatorami płucnymi i zakrzepicami, depresją, schizofrenią i zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi, fibromialgią, zespołem chronicznego zmęczenia, gromadzeniem się toksyn w organizmie, możliwością zatrucia i nietolerancji na różne leki, chorobę Parkinsona i Alzheimera, demencję układu nerwowego, zespołem jelita drażliwego, wadami płodów, białaczką, gruczolakiem jelita grubego, oponiakiem, glejakiem, nowotworami piersi, tarczycy, prostaty i układu pokarmowego, zawałem serca, niskim poziomem HDL, miażdżycą, chorobami autoimmunologicznymi, padaczką, szybszym starzeniem się organizmu, nadciśnieniem tętniczym, chorobami neurologicznymi i astmą.

Do kompletnej oceny profilu metylacyjnego warto wykonać badanie kwasów organicznych i aminokwasów w moczu, poziom homocysteiny, kwasu foliowego i witaminy B12, chociaż one mogą wiele nie wykazać. Badaniami dodatkowymi są badanie kału: flory jelitowej, markerów stanu zapalnego oraz zonuliny. Ważna jest analiza nietolerancji pokarmowych IgA, IgG, aminogram oraz neuro panel: Cr (chrom), Cu (miedź), Mg (magnez), Se (selen), Zn (cynk), Mn (mangan), Mo (molibden), arginina, cysteina, glicyna, metionina, fenyloalanina, tryptofan. Badana należy jeszcze dobrze zinterpretować i dobrać właściwą dietę i suplementy, a to nie takie proste. Nie bez znaczenia jest wykonanie panelu genetycznego. Profil genów odpowiedzialnych za metylację jest bardzo rozbudowany. W Polsce dostępne są jedynie badania polimorfizmu genów: MTHFR C677T oraz A1298C, to też niewiele. Jak widać z metylacją nie ma żartów. Bez niej leczenie nie ma sensu.

źródło:

1. MTRR and MTHFR polymorphism: link to Down syndrome? Am J Med Genet. 2002 Jan 15;107(2):151-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 11807890.
2. Risk of Down syndrome conferred by MTHFR C677T polymorphism: Ethnic variations. Indian J Hum Genet. 2007 May-Aug; 13(2): 76–77. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3168164/.
3. The MTRR 66A>G polymorphism and maternal risk of birth of a child with Down syndrome in Caucasian women: a case-control study and a meta-analysis. Coppedč F, et al. Mol Biol Rep. 2014. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/24965145/.
4. http://www.healthline.com/health-blogs/fruit-womb/down-syndrome-and-folate-metabolism
5. http://www.zespoldowna.info/
6. http://mthfr.net
7. http://www.dramyyasko.com/
8. http://www.vacfacts.info/mthfr-genetics-autism-and-disease.html
9. http://geneticgenie.org/all-mutations/
10. http://learn.genetics.utah.edu/content/epigenetics/
11. The methylation miracle. Paul Frankel,Ph.D with Nancy Pauline Bruning.